پیتزا،همبرگر و سایر غذاهای پرچرب می‌توانند به متابولیسم بدن آسیب وارد کنند

16 فوریه 2017- گسترش جهانی چاقی، اضافه وزن و افزایش تعداد مبتلایان به دیابت نوع 2 غالباً با مصرف چربیهای اشباع ارتباط دارند. دانشمندان مرکز دیابت آلمان دریافتند که حتی یکبار مصرف مقادیر زیادی روغن نخل می‌تواند حساسیت بدن را به انسولین کاهش داده و موجب تجمع مقادیر زیادی چربی و همچنین تغییر در متابولیسم انرژی در کبد شود که در دراز مدت منجر به بیماری کبد چرب در افراد دارای اضافه وزن و ابتلا آنها به دیابت نوع 2 می‌شود.

نتایج این تحقیقات در شماره‌ی اخیر مجله‌ی Clinical Investigation منتشر شد. محققان مرکز دیابت آلمان با همکاری محققان مرکز هلمهولتز در مونیخ و محققان پرتقالی، تحقیقات خود را بروی مردان سالم  و لاغر که بطور تصادفی یک لیوان نوشیدنی طعم دار شده با روغن نخل یا آب خالص (گروه کنترل) دریافت ‌کردند، انجام دادند. مقدار روغن نخل موجود در این نوشیدنی معادل با روغن اشباع شده در دو چیز برگر همراه با بیکن و یک  وعده‌‌ی  بزرگ سیب زمینی سرخ کرده یا دو پیتزای سالامی بود. دانشمندان نشان دادند که این یک وعده‌ غذای پر چرب، کافی است تا عملکرد انسولین را در بدن کاهش دهد، برای مثال موجب مقاومت به انسولین و افزایش محتوی چربی کبدی در افراد شود. علاوه بر این تغییراتی در تعادل انرژی کبد این افراد مشاهده گردید که مشابه با تغییراتی بود که در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 یا مبتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) دیده می‌شود.

 NAFLD شایع ترین بیمای کبدی در کشورهای صنعتی است که با چاقی، سندرم متابولیک و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 در ارتباط است.

پرفسور Michael Roden می‌گوید: جای تعجب بود که یک بار مصرف مقادیر زیادی روغن نخل چنین تأثیر مستقیم و سریعی بر کبد یک فرد سالم دارد که سبب افزایش تجمع چربی به میزانی‌ می‌شود که مقاومت به انسولین را تحریک می کند. ویژگی‌ خاص مطالعه ما اینست که ما توانستیم بر متابولیسم کبدی افراد، عمدتاً از طریق یک تکنولوژی غیر تهاجمی نظارت کنیم به عنوان مثال از طریق  طیف سنجی رزونانس مغناطیسی، توانستیم مقدار ذخیره‌سازی قند، چربی و همچنین متابولیسم انرژی در میتوکندریها را بررسی نماییم.

 با استفاده از روشهای جدید تحقیقاتی، دانشمندان دریافتند که مصرف روغن نخل بر فعالیت متابولیکی عضلات، کبد و بافت چربی تأثیر می‌گذارد، القاء مقاومت به انسولین منجر به افزایش تولید مولکولهای قند در کبد همراه با کاهش جذب قند توسط عضلات اسکلتی می‌شود، مکانیسم‌هایی که موجب افزایش مقدار قند در افراد مبتلا به پیش دیابت و دیابت نوع 2 می شود. علاوه بر این مقاومت به انسولین در بافت چربی سبب افزایش آزاد شدن چربی به خون شده که خود به افزایش مقاومت به انسولین دامن می‌زند. افزایش دسترسی به چربی منجر به افزایش حجم کار میتوکندریها می‌شود که در دراز مدت تأثیرات بسیار نامطلوبی بر این نیروگاه‌های سلولی دارد و منجر به ظهور بیماری کبدی می‌شود.

تیم پرفسور Roden می گویند هنوز معلوم نیست که بدن افراد سالم با استعدادهای ژنتیکی مختلف بتواند به راحتی این تأثیر مستقیم  چربی در مواد غذایی را بر سوخت و ساز بدن مدیریت کند، اما عواقب دراز مدت مصرف منظم وعده‌های غذایی پرچرب می‌تواند مشکلات به مراتب بیشتری را برای این افراد ایجاد نماید.

منبع:

Journal of Clinical Investigation, 2017; 127 (2): 695 DOI: 10.1172/JCI89444

www.sciencedaily.com/releases/2017/02/170216143956.htm